Les facteurs de risque non modifiables du cancer de la vessie

Les facteurs de risque non modifiables du cancer de la vessie

Les facteurs de risque non modifiables du cancer de la vessie ne sont pas susceptibles d’être supprimés ni minorés par une action humaine volontaire.

 

La race et l’ethnie

Les personnes de race blanche présentent un risque deux fois supérieur de développer un cancer de la vessie par rapport aux afro-américains ou aux hispaniques.

Les américains d’origine asiatique ou/et les indiens d’Amérique ont des risques nettement plus bas de contracter un cancer de la vessie.

Les raisons de ces variations ethniques ne sont pas bien connues à l’heure actuelle.

L’âge

Le risque de développer un cancer de la vessie augmente avec l’âge.

9/10 personnes présentant un cancer de la vessie ont plus de 55 ans.

Le sexe

Le cancer de la vessie est beaucoup plus fréquent chez l’homme que chez la femme.

L’inflammation vésicale chronique et les infections :

Les infections urinaires, les calculs au niveau des reins ou de la vessie, ces éléments et le développement du cancer de la vessie ne sont pas encore formellement établis à l’heure actuelle.

La bilharziose, une infection parasitaire de l’appareil urinaire, est également un facteur de risque de développer un cancer de la vessie. Dans les régions où cette infection parasitaire est endémique, notamment en Afrique et au Moyen Orient, les carcinomes malpighiens de la vessie sont beaucoup plus fréquents.

 

bilharziose et risque cancer de la vessie

 

Il s’agit d’une cause beaucoup plus rare de cancer de la vessie chez les occidentaux.

Les antécédents personnels de cancer de la vessie ou de cancer urothélial

Un cancer urothélial est un cancer qui peut toucher potentiellement tout l’urothélium qui tapisse  les différentes faces de la vessie, mais aussi  l’urothélium  qui tapisse  les cavités rénales, les canaux urétéraux ou l’urètre.

Un sujet qui présente un cancer urothélial quel qu’il soit est à haut risque de présenter un autre cancer développé ailleurs sur l’urothélium, ou de récidiver dans la même zone que la localisation initiale.

Le risque de récidive persiste même si la tumeur initiale a été retirée en totalité.

C’est la raison pour laquelle les personnes qui ont présenté un cancer de la vessie doivent être très régulièrement surveillés par la suite pour vérifier qu’elles ne développent pas un autre cancer urothélial dans une autre région  de l’appareil urinaire.

Les anomalies congénitales vésicales

Avant la naissance, un canal relie la vessie à l’ombilic. Il s’agit de l’ouraque.

Normalement, ce canal s’oblitère  après la naissance. Dans certains cas, il peut rester perméable, et par la suite, un cancer peut apparaître et se développer à ce niveau..

Les tumeurs qui se développent à partir du canal de l’ouraque sont habituellement des adénocarcinomes, qui sont composés de cellules glandulaires.

Environ un tiers des adénocarcinomes de la vessie naissent au niveau de l’ouraque.  Toutefois, ces tumeurs adénocarcinomateuses sont très rares, représentant moins de 1% de tous les cancers de la vessie.

Une autre cause congénitale rare est l’extrophie vésicale qui expose le sujet atteint à un risque important de développer un cancer de la vessie.

Dans l’extrophie vésicale, le réservoir vésical ne s’est pas fermé durant le développement fœtal et la plaque vésicale est fusionnée avec la paroi abdominale.

Cette anomalie congénitale expose le revêtement urothélial de la vessie  à l’air ambiant.

Une chirurgie précoce dans la période néonatale permet de refermer la vessie et la paroi abdominale et de réparer également les autres malformations associées, mais les personnes qui ont présentés cette malformation congénitale conservent un risque important  de présenter des problèmes infectieux urinaires, et en définitive de développer ultérieurement un cancer de la vessie.

Les facteurs génétiques et les antécédents familiaux

Les personnes dont plusieurs membres de la famille ont présenté des cancers de la vessie présentent un risque supérieur de présenter eux même un cancer de vessie.

Parfois, c’est parce  que tous les membres de la famille sont exposés aux mêmes carcinogènes, par exemple chimiques ou à l’exposition au tabac.

Il peut également y avoir des mutations génétiques, par exemple du gène GST ou du gène NAT, qui rendent leur organisme plus vulnérable à certains toxiques et les rendant plus susceptibles de présenter un cancer de la vessie.

Un certain nombre de personnes héritent d’un capital génétique susceptible de d’augmenter chez eux  le risque de présenter un cancer de la vessie.

Par exemple :

  • La mutation du rétinoblastome (RB1). La mutation de ce gène peut être à l’origine de tumeurs oculaires chez l’enfant, elle augmente également le risque de présenter un cancer de la vessie.
  • La maladie de Cowden, causée par la mutation du gène PTEN, ou maladie des hamartomes multiples est une maladie orpheline.

Les sujets atteints sont particulièrement à risque de développer des cancers du poumon ou de la thyroïde. Les personnes qui présentent cette maladie ont également un risque accru de présenter un cancer de la vessie.

  • Le syndrome de Lynch, le cancer colorectal familial sans polypode, expose plus particulièrement au développement d’un cancer colique et de l’endomètre. Il y a également dans le cadre de ce syndrome un risque accru de présenter un cancer de la vessie, et également d’autres cancers de l’appareil urinaire.

 

Les traitements préalables par chimiothérapie ou par radiothérapie.

La chimiothérapie avec le cyclophosphamide (ENDOXAN) pendant une période prolongée peut entraîner une inflammation chronique de la vessie et augmenter le risque de développer un cancer de la vessie.

On conseille aux personnes traitées par ce type de médicaments de boire abondamment, de façon à limiter les effets de l’inflammation vésicale.

Il existe également des tumeurs radio-induites de la vessie chez les personnes qui ont subi une radiothérapie pelvienne pour traiter un cancer.

Les mutations des gènes  

Des modifications dans l’ADN des cellules normales de la vessie peuvent conduire à des anomalies de leur croissance et à la formation de cancer.

L’ADN est l’élément biochimique de nos cellules qui composent la structure de nos gènes.

Ces gènes contrôlent la fonction des cellules.

La transmission de l’ADN parental assure la transmission du capital génétique de génération en génération. Cependant, l’ADN assure plus que la transmission du capital génétique.

Certains gènes contrôlent la croissance des cellules, leur division en de nouvelles cellules et également la mort cellulaire :

  1. Les gènes qui favorisent la croissance cellulaire, leur multiplication et la survie de la cellule sont appelés oncogènes;
  2. Les gènes qui favorisent le contrôle de la division cellulaire, la réparation des erreurs de l’ADN ou qui permettent la mort cellulaire au moment voulu sont appelés des gènes suppresseurs de tumeurs.

 

Les cancers sont causés par des variations et des mutations des gènes et de l’ADN génique qui favorisent le développement des gènes oncogènes et inhibent les gènes suppresseurs de tumeurs.

Plusieurs mutations géniques sont nécessaires pour une même cellule afin de la rendre cancéreuse

  • Les mutations acquises des gènes

La plupart des mutations géniques qui sont à l’origine du cancer de la vessie se développent pendant la vie de la personne.

Ces mutations acquises sont beaucoup plus fréquentes que les mutations héritées avant la naissance du sujet.

Beaucoup de ces mutations génétiques acquises résultent d’une exposition à des toxiques chimiques ou des radiations susceptibles d’entraîner l’apparition d’un cancer.

Par exemple, les produits de dégradation de la nicotine dans le tabac peuvent être absorbés dans la circulation sanguine, filtrés par les reins, et ils se concentrent ainsi dans les urines où ils peuvent exercer un effet nocif sur les cellules de la vessie.

D’autres toxiques chimiques peuvent atteindre la muqueuse vésicale de la même façon.

Mais souvent, les mutations géniques sont le fait du hasard, et elles surviennent de façon aléatoire dans une cellule, sans qu’une cause extérieure ait exercé son action.

Les mutations géniques qui sont à risque d’entraîner un cancer de la vessie ne sont pas les mêmes pour tout le monde.

Des variations acquises de certains gènes, comme le gène TP53 ou le gène suppresseur de tumeurs RB1 ainsi que les oncogènes FGFR et RAS semblent avoir un rôle important dans le développement de certains cancers de la vessie.

Ce sont également des mutations géniques qui font que certains cancers de la vessie ont une propension  plus importantes à s’expandre et à envahir le muscle vésical que d’autres tumeurs.

Le but des recherches dans ce domaine est de développer des tests qui peuvent permettre le diagnostic précoce de certains cancers de vessie en mettant en évidence les variations au niveau de l’ADN cellulaire qu’elles entraînent.

  • Les mutations géniques héritées

Certaines personnes héritent des variations des gènes  de leurs parents qui accroissent leur  risque de développer un cancer de la vessie. Cependant, le cancer de la vessie n’est habituellement pas une maladie familiale et les mutations géniques héritées ne sont pas une cause majeure d’apparition de cette maladie.

Certaines personnes héritent de mutations géniques qui diminuent leur capacité à éliminer et détoxifier un certain nombre d’agents chimiques cancérigènes.

Ces personnes sont plus sensibles à l’effet des agents carcinogènes comme la fumée du tabac ou certains toxiques chimiques.

Les chercheurs ont développé des tests pour tenter d’identifier ces personnes, mais ces tests ne sont pas réalisés en pratique de routine.

Il n’est pas encore établi dans quelles mesures ce type de tests peut être utile et c’est la raison pour laquelle actuellement la médecine recommande à toutes les populations d’éviter, dans la mesure du possible, la fumée du tabac et les toxiques chimiques.

 

Références

  • Moyer VA; US Preventive Services Task Force. Screening for bladder cancer: US Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2011;155:246-251.
  • Smith A, Balar AV, Milowsky MI, Chen RC. Chapter 83: Bladder Cancer. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Dorshow JH, Kastan MB, Tepper JE, eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa. Elsevier: 2014.