La maladie de La Peyronie touche environ 3 à 9 % des hommes adultes, mais elle reste encore trop souvent méconnue ou diagnostiquée tardivement. Elle se manifeste par une courbure anormale du pénis en érection, parfois douloureuse, accompagnée d’une plaque fibreuse palpable sous la peau. Si les traitements progressent, la question que posent le plus souvent les patients reste fondamentale : pourquoi ai-je développé cette maladie ?
Cette page vous explique, en langage clair, les causes connues et les facteurs de risque identifiés par la science, ainsi que les mécanismes biologiques qui conduisent à la formation des plaques.
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1. Qu’est-ce que la maladie de La Peyronie ?
La maladie de La Peyronie — ou induration plastique des corps caverneux — est une affection bénigne du pénis caractérisée par la formation de plaques fibreuses (cicatricielles) au niveau de la tunique albuginée, l’enveloppe élastique qui entoure les corps caverneux.
Ces plaques rigides et inextensibles créent une asymétrie lors de l’érection : le tissu sain s’étire normalement d’un côté, tandis que la plaque reste rigide de l’autre, ce qui provoque la courbure caractéristique.
La maladie évolue en deux phases :
- Phase active (inflammatoire) : 6 à 18 mois, avec douleurs à l’érection et évolution de la courbure.
- Phase stable (chronique) : la plaque se stabilise, la douleur disparaît généralement, mais la déformation persiste.
Elle a été décrite pour la première fois en 1743 par François Gigot de La Peyronie, chirurgien du roi Louis XV — d’où son nom.
2. Le microtraumatisme : le déclencheur le plus fréquent
La théorie la plus solidement étayée est celle du microtraumatisme répété. Lors des rapports sexuels, notamment quand le pénis est soumis à des contraintes inhabituelles (angle de pénétration forcé, partenaire en position supérieure, pénis en demi-érection), la tunique albuginée peut subir de petites lésions.
Ces microdéchirures, le plus souvent indolores et imperceptibles sur le moment, déclenchent une réaction inflammatoire locale. Chez la plupart des hommes, cette réaction se résout normalement. Chez certains, en revanche, la cicatrisation déraille et aboutit à la formation d’une plaque fibreuse.
« La maladie de La Peyronie ne résulte pas d’un traumatisme unique et violent, mais le plus souvent de microtraumatismes répétés qui, sur un terrain fragilisé, déclenchent une cicatrisation anormale. »
Cela explique notamment pourquoi la maladie survient plus souvent chez des hommes actifs sexuellement, généralement entre 45 et 60 ans.
3. Pourquoi la cicatrisation déraille-t-elle ? Les mécanismes biologiques
Comprendre les causes de La Peyronie, c’est aussi comprendre ce qui se passe au niveau cellulaire et moléculaire. Les recherches des 20 dernières années ont mis en lumière une cascade de dérèglements biologiques.
Le rôle central du TGF-β1
Lorsque la tunique albuginée est lésée, elle libère une molécule clé : le TGF-β1 (Transforming Growth Factor bêta 1). Chez les patients atteints de La Peyronie, cette molécule est produite en excès et déclenche une transformation anormale des cellules locales (fibroblastes) en cellules hyperactives (myofibroblastes), qui fabriquent trop de collagène.
Résultat : au lieu de former une cicatrice souple et réversible, le tissu devient rigide, inextensible, et difficile à résorber — c’est la plaque de La Peyronie.
Le déséquilibre des enzymes de remodelage
Normalement, des enzymes appelées métalloprotéases matricielles (MMP) permettent au tissu de se remodeler après une blessure. Dans la maladie de La Peyronie, ces enzymes sont inhibées par leurs antagonistes naturels (les TIMP), ce qui bloque le processus de nettoyage et de réparation normale.
Le stress oxydatif
L’inflammation locale génère des radicaux libres (ROS) qui endommagent les cellules environnantes et amplifient la réaction fibrotique. Ce stress oxydatif entretient le cercle vicieux de la formation de plaque.
L’apoptose bloquée
Dans un processus normal de cicatrisation, les myofibroblastes meurent par apoptose (mort cellulaire programmée) une fois la plaie refermée. Chez les patients atteints de La Peyronie, ce mécanisme est défaillant : les myofibroblastes persistent, continuent de produire du collagène, et la plaque s’étend.
4. Les facteurs de risque reconnus
Tous les hommes ne développent pas la maladie de La Peyronie après un microtraumatisme. Des facteurs de risque supplémentaires jouent un rôle déterminant.
L’âge
La maladie est rare avant 40 ans. Son pic de fréquence se situe entre 50 et 60 ans. Le vieillissement altère la capacité de réparation des tissus et modifie la composition de la tunique albuginée, la rendant plus vulnérable à la fibrose.
Le diabète
Le diabète est l’un des facteurs de risque les mieux documentés. Il altère la microcirculation sanguine, favorise le stress oxydatif et perturbe les mécanismes de cicatrisation. Les hommes diabétiques ont un risque significativement plus élevé de développer la maladie et des formes plus sévères.
Les troubles de l’érection
La dysfonction érectile et la maladie de La Peyronie sont fréquemment associées. Les érections incomplètes ou instables soumettent la tunique albuginée à des contraintes mécaniques anormales, augmentant le risque de microtraumatismes.
L’hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires
Ces pathologies altèrent la qualité des tissus et la microcirculation, ce qui favorise une cicatrisation défectueuse.
Le tabac
Le tabagisme aggrave le stress oxydatif et détériore la vascularisation pénienne, deux mécanismes directement impliqués dans la formation des plaques.
Les interventions chirurgicales sur la prostate
La prostatectomie radicale (ablation de la prostate pour cancer) est associée à un risque accru de maladie de La Peyronie. Le traumatisme chirurgical et les modifications anatomiques locales peuvent déclencher le processus fibreux.
Les maladies fibrosantes associées
Environ 10 à 20 % des patients atteints de La Peyronie présentent également une maladie de Dupuytren (rétraction de l’aponévrose palmaire de la main) ou, plus rarement, une fibromatose de Ledderhose (plante du pied). Cette association suggère un terrain fibrosant systémique chez certains individus.
5. Y a-t-il une prédisposition génétique ?
Oui, les données actuelles pointent vers une composante héréditaire partielle. Des cas familiaux ont été rapportés, et des analyses génétiques ont identifié des anomalies dans l’expression de gènes impliqués dans la production de collagène et la régulation de la fibrose.
En particulier, une sous-expression du gène SMAD7 — qui normalement freine la cascade fibrotique — a été observée dans les plaques de Peyronie. De même, des altérations épigénétiques (modifications de l’expression des gènes sans modification de l’ADN) semblent jouer un rôle.
Le lien fort avec la maladie de Dupuytren, qui partage des anomalies génétiques similaires, renforce l’hypothèse d’un terrain génétique prédisposant à la fibrose dans certaines familles.
Cependant, aucun test génétique prédictif n’est aujourd’hui disponible en pratique clinique.
6. Le rôle des hormones
Des recherches récentes s’intéressent à l’influence des hormones, notamment de la testostérone, sur la santé de la tunique albuginée. Un déficit en testostérone (hypogonadisme) est associé à une moindre qualité des érections et à une altération des propriétés élastiques du tissu pénien, ce qui pourrait favoriser la fibrose.
Certaines études suggèrent également que des niveaux bas d’œstradiol (produit en petite quantité chez l’homme à partir de la testostérone) pourraient réduire la protection naturelle des fibroblastes contre la transformation fibreuse.
Ces pistes sont prometteuses mais nécessitent des études complémentaires avant de modifier les recommandations cliniques.
7. Certains médicaments peuvent-ils favoriser la maladie ?
Une association a été décrite avec certaines classes médicamenteuses :
- Les bêtabloquants (utilisés contre l’hypertension et certaines maladies cardiaques) : quelques études observationnelles suggèrent un lien, mais le mécanisme exact reste débattu.
- La phénytoïne (antiépileptique) : associée dans de rares cas à des fibrosantes.
- Les inhibiteurs de la 5-alpha réductase (finastéride, dutastéride, utilisés pour l’hypertrophie bénigne de la prostate) : des données préliminaires suggèrent un risque accru, mais sans consensus scientifique établi.
Important : ne modifiez jamais votre traitement médicamenteux sans avis médical. Si vous prenez l’un de ces médicaments et développez des signes de maladie de La Peyronie, signalez-le à votre médecin ou urologue.
8. Questions fréquentes des patients
La maladie de La Peyronie est-elle due à un manque de vitamine E ?
La vitamine E a longtemps été utilisée en traitement par voie orale, mais les preuves de son efficacité sont limitées. Son déficit n’est pas considéré comme une cause de la maladie dans les recommandations actuelles (EAU 2024).
Peut-on attraper la maladie de La Peyronie par contagion ?
Non. Il ne s’agit pas d’une maladie infectieuse. Elle ne se transmet pas par voie sexuelle.
Est-ce que le stress ou la fatigue jouent un rôle ?
Il n’existe pas de preuve directe reliant le stress psychologique à l’apparition de la maladie. En revanche, le stress peut aggraver une dysfonction érectile préexistante, elle-même facteur de risque.
La masturbation peut-elle en être la cause ?
Comme tout rapport sexuel, une pratique trop vigoureuse peut théoriquement induire des microtraumatismes. Ce n’est pas une cause spécifique, mais une contrainte mécanique excessive reste un facteur déclenchant possible.
La maladie disparaît-elle spontanément ?
Une résolution spontanée complète est rare (environ 3 à 13 % des cas). La stabilisation est fréquente, mais sans traitement, la courbure ne s’améliore généralement pas significativement une fois la phase active terminée.
9. Quand consulter un urologue ?
Vous devez consulter dès que possible si vous constatez :
- Une courbure nouvelle ou progressive du pénis en érection
- Une douleur lors des érections
- Une plaque ou bosse palpable sur le pénis au repos
- Des difficultés lors des rapports sexuels liées à une déformation
- Un raccourcissement du pénis
La prise en charge est d’autant plus efficace qu’elle est précoce. En phase active (moins de 12 mois d’évolution), les traitements médicaux — injections locales de plasma à riche en plaquettes PRP où d’acide hyaluronique, TADALAFIL , traction pénienne, ondes de choc — peuvent limiter l’évolution. En phase chronique, la chirurgie reste l’option la plus fiable pour les formes sévères.
SOURCES ET RÉFÉRENCES MÉDICALES
- EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health, 2024. European Association of Urology.
- Chi J, et al. Research advances in Peyronie’s disease: a comprehensive review on genomics, pathways, phenotypic manifestation, and therapeutic targets. Sexual Medicine Reviews. 2024;12(3):477–490.
- Mitsui Y, et al. Molecular Mechanisms and Risk Factors Related to the Pathogenesis of Peyronie’s Disease. Int J Mol Sci. 2023;24(12):10133.
- Nehra A, et al. Peyronie’s disease: AUA Guideline. J Urol. 2015;194(3):745–753.
- Gabrielsen JS, et al. Peyronie’s disease: is it genetic or not? Transl Androl Urol. 2020;9(Suppl 2):S303–S312.
- Douroumis K, et al. Acute Phase Peyronie’s Disease: Where Do We Stand? Cureus. 2024;16(8):e67054
Cet article a été rédigé par le Dr Philippe Davody, urologue (Paris 16e), à titre d’information médicale générale. Il ne remplace pas une consultation médicale personnalisée. Dernière mise à jour : avril 2026.
Le Dr DAVODY est un chirurgien urologue spécialisé en médecine régénérative. il est inscrit depuis 1984 au tableau de l’Ordre des Médecins de la ville de Paris, spécialiste en urologie, DU d’andrologie, DU de médecine esthétique et réparatrice génitale . Il est également expert (H) près la Cour d’Appel de Paris.
